目的:研究缝隙连接(gap junction,GJ)在癫痫发病中的作用及机制.方法:以戊四唑(pentylene tetrazol,PTZ)致痫大鼠模型为研究对象,采用免疫组织化学和实时定量RT-PCR技术,分别检测缝隙连接蛋白Cx32和Cx43在癫痫发作后不同时点皮层和海马神经元的表达.加用卡马西平(carbamazepine,CBZ)和甘珀酸(carbenoxolone,CBX)干预,观察二者对Cx32/43表达以及大鼠癫痫发作的影响.结果:免疫组织化学染色显示PTZ致痫2 h后大鼠脑内Cx32/43阳性细胞开始增多,8 h后增多更为明显.实时定量RT-PCR示致痫2 h Cx32 mRNA迅速升高,5 h达高峰.Cx43 mRNA表达水平较低,但明显高于对照组.CBX显著抑制了Cx32/43的表达,CBZ对Cx32和Cx43的表达无明显影响.二者均抑制了大鼠的痫样发作.结论:GJ参与癫痫的发病过程,具有促进癫痫发作的作用.CBZ不影响Cx32/43的表达,表明其抗癫痫作用机制与阻断GJ 无关.
作者：赵秀鹤；曹丽丽；王胜军；张同霞；刘学伍；迟兆富
来源：中国病理生理杂志 2012 年 28卷 1期
