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目的:从炎症反应综合征角度阐明静脉注射丙种球蛋白(IVIG)治疗手足口病的作用机制.方法:64例早期重症手足口病患儿随机分为IVIG+病毒唑治疗组及病毒唑治疗组,病毒唑治疗组32例给予病毒唑抗病毒和对症支持治疗,IVIG+病毒唑治疗组32例在病毒唑抗病毒和对症支持治疗基础上加用IVIG,连续应用3d,比较治疗前后肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)和白细胞介素6(IL-6)的变化.另选32例正常儿童为对照组.结果:(1)IVIG+病毒唑治疗组和病毒唑治疗组患儿与正常儿童组比较,血中TNF-α、CRP和IL-6水平明显升高,差异具有统计学意义(均P<0.01);(2)治疗前IVIG+病毒唑治疗组与病毒唑治疗组患儿体内TNF-α、CRP和IL-6水平比较,差异无统计学意义(均P>0.05);(3)治疗后IVIG+病毒唑治疗组比病毒唑治疗组患儿体内TNF-α、CRP和IL-6水平下降明显,经比较有统计学意义(P<0.01或P<0.05).结论:全身炎症反应综合征是手足口病的发病机制之一,IVIG可治疗儿童手足口病,其机制可能与减少TNF-α和IL-6等细胞因子生成有关.

作者:程红球;黄彩华;刘卫东;姚展成;于桂琴

来源:中国病理生理杂志 2013 年 29卷 3期

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作者:
程红球;黄彩华;刘卫东;姚展成;于桂琴
来源:
中国病理生理杂志 2013 年 29卷 3期
标签:
手足口病 免疫球蛋白 全身炎症反应综合征 细胞因子类
目的:从炎症反应综合征角度阐明静脉注射丙种球蛋白(IVIG)治疗手足口病的作用机制.方法:64例早期重症手足口病患儿随机分为IVIG+病毒唑治疗组及病毒唑治疗组,病毒唑治疗组32例给予病毒唑抗病毒和对症支持治疗,IVIG+病毒唑治疗组32例在病毒唑抗病毒和对症支持治疗基础上加用IVIG,连续应用3d,比较治疗前后肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)和白细胞介素6(IL-6)的变化.另选32例正常儿童为对照组.结果:(1)IVIG+病毒唑治疗组和病毒唑治疗组患儿与正常儿童组比较,血中TNF-α、CRP和IL-6水平明显升高,差异具有统计学意义(均P<0.01);(2)治疗前IVIG+病毒唑治疗组与病毒唑治疗组患儿体内TNF-α、CRP和IL-6水平比较,差异无统计学意义(均P>0.05);(3)治疗后IVIG+病毒唑治疗组比病毒唑治疗组患儿体内TNF-α、CRP和IL-6水平下降明显,经比较有统计学意义(P<0.01或P<0.05).结论:全身炎症反应综合征是手足口病的发病机制之一,IVIG可治疗儿童手足口病,其机制可能与减少TNF-α和IL-6等细胞因子生成有关.