目的:探讨PI3K/Akt信号通路在米诺环素(minocycline,MC)抑制硝普钠(sodium nitoprusside,SNP)诱导的PC12细胞凋亡中的作用.方法:将体外培养的PC12细胞分为4组:空白对照组、SNP组、MC+ SNP组和PI3K抑制剂LY294002+MC+ SNP组.用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡；Western blotting检测不同时点(0.5、1、2、3 h)各处理组PI3K/Akt通路蛋白p-Akt和Akt的表达.结果:SNP处理PC12细胞24h能抑制细胞生长,加入10 μmol/L MC预处理30 min可明显提高细胞活力,降低细胞凋亡率(P＜0.05),抑制SNP诱导的PC12细胞凋亡.MC组的p-Akt表达高于其它组,而加入LY294002后可阻断MC的上述效应.结论:MC可通过调控PI3K/Akt通路抑制SNP诱导的PC12细胞凋亡.
作者：吴秀勤；杨炼红；钟健强；叶晋豪；刘淑琼
来源：中国病理生理杂志 2013 年 29卷 4期
