目的:探讨槲皮苷是否通过抑制PI3K/AKT信号通路诱导人胃癌SGC7901细胞凋亡.方法:选取SGC7901细胞作为研究对象,采用MTT法检测槲皮苷对SGC7901细胞的毒性作用并测定IC50值.实验分为对照组(不加药处理)、槲皮苷组(采用200μmol/L槲皮苷处理)、PI3K/AKT通路激动剂胰岛素样生长因子1(IGF-1)组(采用100μg/L IGF-1处理)和槲皮苷+IGF-1组(采用200μmol/L槲皮苷+100μg/L IGF-1共处理).处理48 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测cleaved caspase-3、p-AKT(Ser473)、AKT、p-PI3K(Tyr508)和PI3K的蛋白水平.结果:从100μmol/L开始,随着槲皮苷处理浓度的逐渐升高,SGC7901细胞活力显著降低(P<0.05),槲皮苷作用48 h的IC50值为275.40μmol/L.200μmol/L槲皮苷作用SGC7901细胞48 h后,与对照组比较,细胞凋亡率和cleaved caspase-3蛋白水平显著上升(P<0.05),p-AKT和p-PI3K蛋白水平显著降低(P<0.05),然而IGF-1与槲皮苷共同作用时,IGF-1可逆转槲皮苷对SGC7901细胞的作用效果.结论:槲皮苷能够诱导胃癌SGC7901细胞凋亡,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路的激活有关.
作者：陈龙云；柳叶
来源：中国病理生理杂志 2018 年 34卷 11期
