目的 探讨miR-124对人胃癌MGC803细胞增殖、凋亡的影响及调控PI3K/Akt信号通路的作用机制.方法 培养人胃癌细胞株MGC803,将miR-124模拟物(miR-124mimics组)及miR-124阴性对照(miR-124?NC组)转染至MGC803细胞中,并采用CCK-8法及细胞克隆实验考察转染后MGC803细胞增殖情况,流式细胞术检测转染后细胞凋亡,Western?blotting检测PI3K、Akt、p-PI3K和p-Akt蛋白水平,RT-qPCR检测PI3K和Akt?mRNA表达.结果 转染miR-124后,miR-124mimics组中miR-124水平为(4.15±0.18),显著高于miR-124?NC组(P<0.01).miR-124mimics组转染48h和72h后的OD450值分别为(0.86±0.08)和(1.08±0.13),均显著低于miR-124?NC组(P<0.05),且其细胞克隆形成数显著降低(P<0.01);转染48h和72h后MGC803细胞凋亡率为(51.80±8.14)％及(70.40±7.14)％,显著高于miR-124?NC组(P<0.01).同时,miR-124mimics组PI3K/Akt信号通路中关键靶点PI3K、Akt、p-PI3K和p-Akt蛋白水平显著低于miR-124?NC组(P<0.05);miR-124mimics组PI3K/Akt信号通路中PI3K和Akt基因表达水平显著低于miR-124?NC组(P<0.01).结论 miR-124可抑制人胃癌MGC803细胞的增殖,促进细胞凋亡,其可能通过下调PI3K/Akt信号通路发挥作用.

作者：罗远；蒋海忠

来源：浙江临床医学 2020 年 22卷 10期