目的:探讨白细胞介素1β(IL-1β)加重脂质诱导的内质网应激(ERS)而导致人肾小球系膜细胞(HMCs)损伤的分子机制.方法:将HMCs分为对照组、高脂组(LDL)、IL-1β+高脂组(IL-1β +LDL)及4-苯基丁酸(4-PBA)干预组(4-PBA+ IL-1β+LDL).油红O染色检测HMCs胞内脂质沉积；real-time PCR检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA) mRNA水平；免疫细胞化学分析GRR78蛋白水平；Western blotting检测NF-κB p65水平；ELISA法测定细胞培养上清IL-6和TGF-β1含量.结果:与LDL组相比,IL-1β +LDL组胞内脂质沉积、GRP78 mRNA与蛋白水平、PERK mRNA水平、NF-κB p65水平及IL-6分泌量均显著增高(均P＜0.05)；4-PBA可减少胞内脂质沉积,降低GRP78 mRNA与蛋白及PERK mRNA水平,抑制NF-κBp65的表达,减少IL-6的分泌(均P＜0.05vIL-1β +LDL组).与LDL组相比,IL-1β+ LDL组α-SMA mRNA表达增高(P＜0.05),4-PBA可显著降低其表达(P＜0.05 vs IL-1β+LDL组).结论:IL-1β可加重脂质诱导的ERS,从而导致细胞损伤.
作者：施静；崔晶晶；阳海平；刘玮；万俊丽；王志铁；邱桂霞；李秋
来源：中国病理生理杂志 2013 年 29卷 7期
