目的:探讨内、外源性二氧化硫(SO2)对肢体缺血再灌注(IR)所致大鼠急性肺损伤(ALI)的作用及其机制.方法:应用双大腿根部止血带复制大鼠双后肢IR后肺损伤模型.96只SD大鼠随机分为6组:假手术(sham)组、肢体缺血4h再灌注4 h(IR)组、sham+ SO2组、sham+异羟肟酸(hydroxamate,HDX)组、IR+ SO2组和IR+ HDX组.光镜下观察肺组织形态学改变并计数肺泡间隔中中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)数目；测定肺系数和肺组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量；测定肺内细胞间粘附分子(intercellular adhesion molecule,ICAM)-1以及血清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α和白细胞介素(interleukin,IL)-1表达的变化；测定肺组织中SO2含量和天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)活性；观察动物24h存活率.结果:大鼠肢体IR可引起肺组织出现损伤性变化,同时肺泡间隔中PMN数目、肺系数、肺组织MDA含量和ICAM-1水平以及血清TNF-α和IL-1含量增加,而肺组织SO2含量和AST活性下降、动物存活率降低；预先给予SO2供体Na2SO3/NaHSO3可明显减轻上述指标的变化；而预先给予体内SO2生成酶抑制剂HDX减少SO2的生成可加重IR所致的上述变化.结论:肺内AST/SO2体系下调参与介导了大鼠肢体IR致ALI的发生；外

作者：黄新莉；周君琳；黎宁；范伯元

来源：中国病理生理杂志 2013 年 29卷 10期