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目的:探讨右美托咪定对大鼠肢体缺血-再灌注后急性肺损伤的影响及机制。方法:将60只清洁健康级雄性Wistar大鼠随机分为4组:对照组、缺血再灌注组、预处理组和后处理组,每组15只。光镜下观察每组肺组织病理学改变并计算中性粒细胞。测定肺组织湿干比(W/D)和动脉血PaO2、肺组织细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素IL-6和IL-10的含量及肺组织脂质氧化产物丙二醛(MDA)含量。结果:大鼠肢体缺血-再灌注后可引起肺组织出现损伤性变化。与缺血再灌注组比较,预处理组和后处理组大鼠肺组织的病理改变明显减轻;与对照组比较,缺血再灌注组、预处理组和后处理组的TNF-α、IL-6、IL-10和MDA明显升高,其中预处理组和后处理组的TNF-α、IL-6和MDA明显低于缺血再灌注组,而预处理组和后处理组的IL-10明显高于缺血再灌注组。结论:非特异性炎性反应和氧化应激介导了大鼠肢体缺血-再灌注所致的急性肺损伤,右美托咪定可以抑制上述介导机制,从而减轻大鼠肢体缺血-再灌注所致的急性肺损伤。

作者:邬子林;周志飞;刘湘钰;邓瑞华;丁宁

来源:实用医学杂志 2015 年 13期

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作者:
邬子林;周志飞;刘湘钰;邓瑞华;丁宁
来源:
实用医学杂志 2015 年 13期
标签:
急性肺损伤 右美托咪定 缺血-再灌注损伤 Acute lung injury Dexmedetomidine Ischemia-reperfusion injury
目的:探讨右美托咪定对大鼠肢体缺血-再灌注后急性肺损伤的影响及机制。方法:将60只清洁健康级雄性Wistar大鼠随机分为4组:对照组、缺血再灌注组、预处理组和后处理组,每组15只。光镜下观察每组肺组织病理学改变并计算中性粒细胞。测定肺组织湿干比(W/D)和动脉血PaO2、肺组织细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素IL-6和IL-10的含量及肺组织脂质氧化产物丙二醛(MDA)含量。结果:大鼠肢体缺血-再灌注后可引起肺组织出现损伤性变化。与缺血再灌注组比较,预处理组和后处理组大鼠肺组织的病理改变明显减轻;与对照组比较,缺血再灌注组、预处理组和后处理组的TNF-α、IL-6、IL-10和MDA明显升高,其中预处理组和后处理组的TNF-α、IL-6和MDA明显低于缺血再灌注组,而预处理组和后处理组的IL-10明显高于缺血再灌注组。结论:非特异性炎性反应和氧化应激介导了大鼠肢体缺血-再灌注所致的急性肺损伤,右美托咪定可以抑制上述介导机制,从而减轻大鼠肢体缺血-再灌注所致的急性肺损伤。