目的:探讨右美托咪定对小鼠肺缺血/再灌注损伤的保护作用.方法:实验用雄性8～10周龄C57BL/6J小鼠50只,随机分为5组:假手术组(sham operation,sham组),缺血-再灌注组(I/R组),I/R+生理盐水组(NS组),I/R+右美托咪定组(DEX组),I/R+阿替美唑(Atipamezole,ATI)+DEX组(ATI+DEX组).复制在体小鼠左肺I/R损伤模型,I/R组小鼠开胸夹闭左肺门缺血30 min,再灌注180 min;sham组仅开胸游离肺门而不夹闭,肺门游离后机械通气210 min;DEX组在左肺缺血前30 min腹腔注射DEX25 μg/kg,NS组则腹腔注射同体积生理盐水;ATI+DEX组在缺血前30 min腹腔注射ATI250 μg/kg后,随即腹腔注射DEX 25μg/kg.实验结束时取左肺组织测肺组织湿/干重比(W/D)、总肺含水量(TLW),评估肺组织损伤指数(IQA),光镜和电镜下观察肺组织的形态学变化.结果:与sham组比,其余4组肺组织W/D、TLW、IQA值明显上升(P＜0.05),光镜、电镜示肺组织呈明显损伤性变化;I/R组与NS组间上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);DEX干预后,肺组织W/D、TLW、IQA值较I/R组明显降低(P＜0.01),肺组织损伤明显改善;应用阿替美唑以后,肺组织损伤加重,W/D、TLW、IQA值明显升高,与DEX组相比差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:右美托咪定可能通过抑制交感活性,改善缺血区域的血流,对缺血再

作者：郭长满；陈丹；宋东；王万铁；邱晓晓

来源：中国临床药理学与治疗学 2016 年 21卷 2期