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目的:探讨Akt信号通路在右美托咪定预处理对抗脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)中的作用。方法成年SD大鼠24只,随机分为对照组(T0组)、LPS注射后1 h(T1组)、3 h(T2组)和6 h组(T3组),检测肺组织中Akt和p-Akt的含量。大鼠54只随机分为对照组(C组)、ALI 6 h组(ALI组)和右美托咪定+ ALI 6 h组(D+ ALI组),检测 p-Akt表达、肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度、细胞凋亡指数,观察肺组织病理变化。大鼠40只随机分为ALI组和D+ALI组,观察48 h生存率。结果与T0组比较,T1、T2和T3组p-Akt表达依次减少(P<0.05)。与ALI组比较,D+ALI组p-Akt表达明显升高(P<0.05),但仍低于C组(P<0.05),BALF蛋白浓度,细胞凋亡指数均降低(P<0.05),但仍高于C组(P<0.05);D+ ALI组病理损伤较ALI组减轻。D+ALI组48 h生存率明显高于ALI组(P<0.05)。结论右美托咪定可能通过增加ALI组织中p-Akt的浓度发挥保护作用。

作者:葛东建;祁宾;李金玉

来源:重庆医学 2013 年 28期

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作者:
葛东建;祁宾;李金玉
来源:
重庆医学 2013 年 28期
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右美托咪定 急性肺损伤 脂多糖类 p-Akt dexmedetomidine acute lung injury lipopolysaccharides p-Akt
目的:探讨Akt信号通路在右美托咪定预处理对抗脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)中的作用。方法成年SD大鼠24只,随机分为对照组(T0组)、LPS注射后1 h(T1组)、3 h(T2组)和6 h组(T3组),检测肺组织中Akt和p-Akt的含量。大鼠54只随机分为对照组(C组)、ALI 6 h组(ALI组)和右美托咪定+ ALI 6 h组(D+ ALI组),检测 p-Akt表达、肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度、细胞凋亡指数,观察肺组织病理变化。大鼠40只随机分为ALI组和D+ALI组,观察48 h生存率。结果与T0组比较,T1、T2和T3组p-Akt表达依次减少(P<0.05)。与ALI组比较,D+ALI组p-Akt表达明显升高(P<0.05),但仍低于C组(P<0.05),BALF蛋白浓度,细胞凋亡指数均降低(P<0.05),但仍高于C组(P<0.05);D+ ALI组病理损伤较ALI组减轻。D+ALI组48 h生存率明显高于ALI组(P<0.05)。结论右美托咪定可能通过增加ALI组织中p-Akt的浓度发挥保护作用。