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目的 观察右美托咪定( Dex)对脂多糖( LPS)诱导脓毒症( Sep)小鼠炎症反应、氧化应激及肺组织损伤的影响. 方法 清洁级雄性成年BALB/c小鼠48只,随机分为正常对照组( Ctrl组)、Sep组及Dex组,每组16只. 于实验开始0点腹腔注射LPS 20 mg/kg建立Sep小鼠急性肺损伤( ALI)模型,于0.5 h腹腔注射dex 30μg/kg,于2 h及6 h检测血清白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)浓度,于6 h检测肺组织中的髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛( MDA)含量,计算右肺下叶湿干比( W/D) ,并将左肺HE染色后观察组织病理学改变. 结果 与Sep组比较,Dex组小鼠2 h及6 h血清IL-6明显下降(P<0.05),IL-10明显上升(P<0.05);6 h肺组织MPO、MDA、W/D均明显下降(P<0.05);光镜下可见,肺组织损伤程度明显减轻. 结论 Dex可通过抑制LPS诱导的Sep小鼠全身炎症反应,减轻肺组织的炎性浸润和氧化应激来发挥其防治ALI作用.

作者:霍江;李强;于颖群;冯泽国

来源:军事医学 2015 年 39卷 12期

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作者:
霍江;李强;于颖群;冯泽国
来源:
军事医学 2015 年 39卷 12期
标签:
脂多糖类 脓毒症 急性肺损伤 右美托咪定 氧化性应激 白细胞介素6 lipopolysaccharides sepsis acute lung injury dexmedetomidine oxidative stress interleukin-6
目的 观察右美托咪定( Dex)对脂多糖( LPS)诱导脓毒症( Sep)小鼠炎症反应、氧化应激及肺组织损伤的影响. 方法 清洁级雄性成年BALB/c小鼠48只,随机分为正常对照组( Ctrl组)、Sep组及Dex组,每组16只. 于实验开始0点腹腔注射LPS 20 mg/kg建立Sep小鼠急性肺损伤( ALI)模型,于0.5 h腹腔注射dex 30μg/kg,于2 h及6 h检测血清白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)浓度,于6 h检测肺组织中的髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛( MDA)含量,计算右肺下叶湿干比( W/D) ,并将左肺HE染色后观察组织病理学改变. 结果 与Sep组比较,Dex组小鼠2 h及6 h血清IL-6明显下降(P<0.05),IL-10明显上升(P<0.05);6 h肺组织MPO、MDA、W/D均明显下降(P<0.05);光镜下可见,肺组织损伤程度明显减轻. 结论 Dex可通过抑制LPS诱导的Sep小鼠全身炎症反应,减轻肺组织的炎性浸润和氧化应激来发挥其防治ALI作用.