目的 盲肠结扎穿孔导致大肠埃希菌腹膜炎进而建立脓毒症肺损伤大鼠模型,检测炎性反应时,细胞因子的调控变化,探讨肺水肿的形成机制.经复方清下汤处理后检测上述变化.方法 将健康SD大鼠随机分为4组,每组10只:假手术组(SHAM组),只翻动盲肠,不做其他处理;脓毒血症肺损伤组(模型组),盲肠结扎穿孔诱发急性肺损伤(ALI)模型;盲肠结扎穿孔+复方清下汤组(造模后立即灌胃给药,造模后8 h再次灌胃1次,剂量:10 ml/kg);盲肠结扎穿孔+头孢哌酮舒巴坦组(抗生素舒普深)(造模后立即静脉注射1次,造模后8 h再次静脉注射1次,剂量:0.2 g/kg),造模24 h后收集标本.分别观察大鼠的一般状态,留取下腔静脉血清进行白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)的测定.镜下观察肺组织病理形态学改变,测量肺湿/干比值的变化.结果 与SHAM组比较,模型组IL-1、IL-6水平明显升高(P<0.01),肺间质和肺泡内水肿,伴大量红细胞渗出(出血)和纤维素沉积,肺泡间隔毛细血管内皮细胞高度肿胀.肺湿/干比值明显增加(P<0.01),抗生素及中药处理组与模型组比较,IL-1、IL-6水平明显降低(P<0.01),肺湿/干比值明显降低(P<0.01),肺组织镜下表现:中药处理组及抗生素组组较模型组肺泡间隔变窄,毛细血管内皮细胞肿胀减轻,出血减轻,纤维素渗出明显减少.结论 实验应用放免检测、
作者：苗健；陈晓燕；李宏；王晓炜；孙媛
来源：中国微生态学杂志 2010 年 22卷 1期
