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目的:观察血管生成素4(Ang-4)对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:EnVision法免疫组化鉴定HUVECs.LPS诱导细胞损伤,不同剂量的Ang-4干预.显微镜下观察细胞形态,MTT法检测细胞活力,ELISA法检测von Willebrand因子(vWF)和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,real-time PCR检测Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB) p65和TNF-α mRNA含量变化.结果:免疫组化示胞浆内人Ⅷ因子相关抗原呈阳性;与正常组比,LPS组细胞增殖活力降低(P<0.01),vWF及TNF-α分泌增多(P<0.01),且TLR4、NF-κB p65和TNF-α mRNA表达升高(P<0.01);Ang-4(100 μg/L)组可恢复细胞活力,降低vWF及TNF-α含量(P<0.01),抑制LPS所致TLR4、NF-κB p65和TNF-α mRNA的表达(P<0.01).结论:Ang-4可拮抗LPS诱导的HUVECs损伤,这可能与抑制TLR4-NF-κB p65-TNF-α信号通路的活化有关.

作者:李岩;马明明;张小强;潘雯菲;刘向勇;王晓芝

来源:中国病理生理杂志 2013 年 29卷 11期

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作者:
李岩;马明明;张小强;潘雯菲;刘向勇;王晓芝
来源:
中国病理生理杂志 2013 年 29卷 11期
标签:
血管生成素4 脂多糖类 人脐静脉内皮细胞 von Willebrand因子
目的:观察血管生成素4(Ang-4)对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:EnVision法免疫组化鉴定HUVECs.LPS诱导细胞损伤,不同剂量的Ang-4干预.显微镜下观察细胞形态,MTT法检测细胞活力,ELISA法检测von Willebrand因子(vWF)和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,real-time PCR检测Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB) p65和TNF-α mRNA含量变化.结果:免疫组化示胞浆内人Ⅷ因子相关抗原呈阳性;与正常组比,LPS组细胞增殖活力降低(P<0.01),vWF及TNF-α分泌增多(P<0.01),且TLR4、NF-κB p65和TNF-α mRNA表达升高(P<0.01);Ang-4(100 μg/L)组可恢复细胞活力,降低vWF及TNF-α含量(P<0.01),抑制LPS所致TLR4、NF-κB p65和TNF-α mRNA的表达(P<0.01).结论:Ang-4可拮抗LPS诱导的HUVECs损伤,这可能与抑制TLR4-NF-κB p65-TNF-α信号通路的活化有关.