目的:探讨容量激活性氯离子通道(CLC3)在低氧高二氧化碳处理的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中的表达变化及其与MAPK信号通路的关系.方法:酶消化法取雄性SD大鼠PASMCs进行原代培养,采用小鼠抗大鼠α-平滑肌肌动蛋白免疫荧光细胞化学法进行细胞鉴定;复制低氧高二氧化碳模型,采用免疫印迹法检测CLC3蛋白的表达;采用RT-PCR技术测定CLC3 mRNA水平的表达.结果:(1)与对照组比较,低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达量均显著上调(均P＜0.01);(2)与低氧高二氧化碳组比较,ERK抑制剂U0126+低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达量均显著下调(均P＜0.01);p38抑制剂SB203580+低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达量均明显上调(均P＜0.01);p38激活剂茴香霉素+低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达水平均显著下降(P＜0.05和P＜0.01).结论:低氧高二氧化碳可上调大鼠PASMCs CLC3 mRNA和蛋白的表达;ERK1/2通路介导了低氧高二氧化碳诱导的大鼠PASMCs CLC3表达,而p38 MAPK通路活化则下调低氧高二氧化碳诱导的CLC3 mRNA和蛋白表达.
作者：黎关龙；黄林静；何金波；马迎春；陈海娥；应磊；汪洋；王万铁
来源：中国病理生理杂志 2014 年 30卷 1期
