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目的:研究梓醇对Goto-Kakizaki( GK)大鼠主动脉的保护作用并探讨其抗氧化机制。方法:6月龄GK大鼠45只随机分为糖尿病模型组、二甲双胍(100 mg · kg-1· d-1)组以及梓醇高剂量(100 mg · kg -1· d-1)组、中剂量(50 mg· kg-1· d-1)组、低剂量(10 mg· kg-1· d-1)组,10只雄性Wistar大鼠作为对照组。各组灌胃给药12周,对照组和模型组给予等量的生理盐水。检测大鼠空腹血糖( FBG)和血脂;检测血清活性氧( ROS)、丙二醛( MDA)、超氧化物歧化酶( SOD)和总抗氧化力( T-AOC)水平;Western blotting检测胸主动脉组织核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)表达;HE染色观察胸主动脉病理变化;透射电镜观察胸主动脉组织超微结构变化。结果:梓醇治疗后,血糖和血脂显著下降;血清ROS和MDA水平明显降低,SOD活性和T-AOC显著增强;胸主动脉组织Nrf2和HO-1蛋白表达明显增强;HE染色显示胸主动脉病变程度明显减轻,透射电镜观察胸主动脉超微结构损伤明显减轻。结论:梓醇能够有效保护GK大鼠胸主动脉,其机制可能与降低血糖和血脂,减轻氧化应激反应,激活Nrf2/ARE/HO-1信号通路有关。

作者:刘江月

来源:中国病理生理杂志 2014 年 6期

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作者:
刘江月
来源:
中国病理生理杂志 2014 年 6期
标签:
Goto-Kakizaki大鼠 糖尿病, 2型 梓醇 氧化性应激 Goto-Kakizaki rats Diabetes mellitus,type 2 Catalpol Oxidative stress
目的:研究梓醇对Goto-Kakizaki( GK)大鼠主动脉的保护作用并探讨其抗氧化机制。方法:6月龄GK大鼠45只随机分为糖尿病模型组、二甲双胍(100 mg · kg-1· d-1)组以及梓醇高剂量(100 mg · kg -1· d-1)组、中剂量(50 mg· kg-1· d-1)组、低剂量(10 mg· kg-1· d-1)组,10只雄性Wistar大鼠作为对照组。各组灌胃给药12周,对照组和模型组给予等量的生理盐水。检测大鼠空腹血糖( FBG)和血脂;检测血清活性氧( ROS)、丙二醛( MDA)、超氧化物歧化酶( SOD)和总抗氧化力( T-AOC)水平;Western blotting检测胸主动脉组织核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)表达;HE染色观察胸主动脉病理变化;透射电镜观察胸主动脉组织超微结构变化。结果:梓醇治疗后,血糖和血脂显著下降;血清ROS和MDA水平明显降低,SOD活性和T-AOC显著增强;胸主动脉组织Nrf2和HO-1蛋白表达明显增强;HE染色显示胸主动脉病变程度明显减轻,透射电镜观察胸主动脉超微结构损伤明显减轻。结论:梓醇能够有效保护GK大鼠胸主动脉,其机制可能与降低血糖和血脂,减轻氧化应激反应,激活Nrf2/ARE/HO-1信号通路有关。