目的:氯化钴(cobalt chloride,CoCl2)诱导的低氧具有神经毒性,可以诱导神经细胞的凋亡和自噬.茶多酚活性成分表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)具有一定的抗细胞凋亡和自噬的作用,但作用机理尚未完全阐明.近年来有研究报道,雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路参与了多种神经功能的调节,如神经细胞的分化成熟、抗氧化应激等.为此,我们用CoCl2诱导低氧引起细胞的凋亡与自噬,从mTOR通路探讨EGCG拮抗CoCl2诱导低氧引起细胞凋亡与自噬的作用机制.方法:研究使用Western blotting方法测定CoGl2以及EGCG处理后mTOR和自噬蛋白beclin-1的表达,使用ELISA法检测细胞caspase3表达,CCK-8检测细胞活力,免疫荧光法观察LC-3在胞核内的表达.结果:CoCl2诱导低氧引起了细胞凋亡与自噬,而EGCG通过mTOR通路拮抗了CoCl2诱导低氧引起的细胞凋亡与自噬,阻断mTOR通路则逆转了EGCG对神经细胞的保护作用.结论:EGCG通过mTOR通路拮抗了CoCl2诱导的低氧引起的PC12细胞的凋亡与自噬.
作者：曹锦霞；王浩；王红卫；游咏
来源：中国病理生理杂志 2014 年 30卷 11期
