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目的 观察雷帕霉素联合应用表阿霉素抑制HepG2细胞的程度,并探讨自噬在其中的作用.方法 分组用药后,测定对HepG2细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位,荧光染色法检测自噬体形成以及Western blot测定p62、Beclin1、人微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅰ、LC3Ⅱ的蛋白表达水平.结果 联合用药后,抑瘤率(67.00±2.45)%较单药组(23.00±1.85)%显著增加(P<0.05),线粒体膜电位(荧光比61.14%)较单药组(荧光比25.73%)明显下降(P<0.01),自噬囊泡增多,并明显增加了LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ比值以及p62表达.结论 雷帕霉素阻断雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路可诱导HepG2细胞自噬,联合表阿霉素时能增加自噬水平,提高HepG2细胞的化疗敏感性.

作者:杜鹏;吴浩荣;王浩炜;谷春伟;陈伟;邢春根

来源:中华实验外科杂志 2013 年 30卷 2期

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作者:
杜鹏;吴浩荣;王浩炜;谷春伟;陈伟;邢春根
来源:
中华实验外科杂志 2013 年 30卷 2期
标签:
癌,肝细胞 雷帕霉素靶蛋白 自噬 Carcinoma,hepatocellular Mammalian target of rapamycin Autophagy
目的 观察雷帕霉素联合应用表阿霉素抑制HepG2细胞的程度,并探讨自噬在其中的作用.方法 分组用药后,测定对HepG2细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位,荧光染色法检测自噬体形成以及Western blot测定p62、Beclin1、人微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅰ、LC3Ⅱ的蛋白表达水平.结果 联合用药后,抑瘤率(67.00±2.45)%较单药组(23.00±1.85)%显著增加(P<0.05),线粒体膜电位(荧光比61.14%)较单药组(荧光比25.73%)明显下降(P<0.01),自噬囊泡增多,并明显增加了LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ比值以及p62表达.结论 雷帕霉素阻断雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路可诱导HepG2细胞自噬,联合表阿霉素时能增加自噬水平,提高HepG2细胞的化疗敏感性.