目的：观察白细胞介素-1β（ IL-1β）刺激对神经元活化的影响。方法：利用IL-1β刺激体外培养的原代神经元，运用慢病毒转染shRNA使PI3K的p85亚基（ PI3K-p85）沉默、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（ mammalian target of rapamycin，mTOR）抑制剂雷帕霉素预处理阻断mTOR、酪氨酸激酶家族抑制剂PP2抑制p85向IL-1受体I型（IL-1RI）募集等方式预处理神经元，检测PI3K-p85、与IL-1RI结合的PI3K-p85、p-Akt、p-p70S6K以及微管相关蛋白2（MAP2）在神经元内的变化及相互作用；利用FM4-64染色观察各组神经元突触胞吞情况。结果：利用IL-1β刺激体外培养的海马神经元可增加细胞内PI3K-p85、p-Akt、p-p70S6K、MAP2以及与IL-1RI结合的PI3K-p85的水平（P＜0.05），并且神经元突触的胞吞作用明显加剧（P＜0.05）；抑制PI3K-p85可以下调IL-1β所致的p-Akt、p-p70S6k和MAP2水平增加（P＜0.05），神经元突触的胞吞作用减弱（P＜0.05）；抑制mTOR也能下调IL-1β所致的PI3K-p85、p-Akt、p-p70S6K和MAP2水平增加（P＜0.05），神经元突触的胞吞作用减弱（P＜0.05）；抑制p85亚基与IL-1RI的结合也可以下调IL-1β所致的p-Akt、p-p70S6K和MAP2水平增加（P＜0.05）。结论：促炎因子IL-1β通过IL-1RI与PI3K-p85结合使PI3K-p85活化，进

作者：甘娜；尹飞；彭镜；吴丽文；何芳；陈晨

来源：中国病理生理杂志 2015 年 3期