目的：研究外源性硫化氢（ hydrogen sulfide，H2 S）及ATP敏感性钾通道（ ATP-sensitive potassium channels，KATP）在慢性应激结肠高动力中的作用。方法：制作慢性避水应激（water avoidance stress，WAS）和假避水应激（ sham water avoidance stress，SWAS）大鼠模型，观察2组大鼠结肠肌条的收缩活性以及硫氢化钠（ NaHS）和格列本脲预处理后对2组大鼠结肠肌条收缩影响并计算NaHS的半数抑制浓度（ half maximal inhibitory concentration， IC50），使用免疫荧光及Western blotting法观察KATP通道各亚基在结肠中的分布及表达。结果：WAS组结肠肌条收缩活性明显高于SWAS组；NaHS浓度依赖性抑制2组大鼠纵行肌（ longitudinal muscle，LM）和环形肌（ circular mus-cle，CM）的收缩；WAS组LM和CM的NaHS IC50分别为0.2033 mmol／L和0.1438 mmol／L，均明显低于SWAS组（P＜0.01）；格列本脲明显增加2组大鼠肌条NaHS IC50（P＜0.01）；Kir6.1、Kir6.2和SUR-2B在2组大鼠结肠固有肌细胞膜均有分布；WAS组（去除黏膜及黏膜下层后）Kir6.1和SUR2B蛋白表达高于SWAS组（P＜0.01）。结论：H2 S外源性供体NaHS对慢性应激结肠高动力具有潜在的治疗作用。 KATP通道亚基Kir6.1／SUR2B表达增加可能是慢性应激结肠动力

作者：刘颖；全晓静；夏虹；罗和生

来源：中国病理生理杂志 2015 年 4期