目的:研究ATP敏感性钾通道( KATP通道)在硫化氢( H2 S)抑制高糖引起心肌损伤中的作用。方法:应用Western blot 法检测心肌细胞KATP通道蛋白的表达水平;CCK-8试剂盒测定心肌细胞存活率;Hoechst 33258染色测定凋亡细胞数量的变化;JC-1染色法测定线粒体膜电位( MMP )。结果:应用高糖(35 mmol/L葡萄糖)处理H9c2细胞1~24 h,其中6 h、9 h、12 h和24 h均能明显下调KATP通道蛋白的水平,12 h和24 h KATP水平降至最低。在HG处理心肌细胞12 h前,应用400μmol/L硫氢化钠( NaHS,为H2 S的供体)预处理30 min明显抑制高糖对KATP通道蛋白表达的下调作用。100μmol/L线粒体KATP通道开放剂二氮嗪和50μmol/L非选择性KATP通道开放剂吡拉地尔( Pin)及NaHS预处理均显著抑制高糖引起的心肌细胞损伤,使细胞存活率升高,凋亡细胞数量及MMP丢失减少。相反,100μmol/L线粒体KATP通道阻断剂5-羟基癸酸和1 mmol/L非选择性KATP通道阻断剂格列本脲均能明显阻断上述NaHS的心肌细胞保护作用。结论:KATP通道介导了H2 S对高糖引起的心肌细胞损伤的抑制作用。
作者:梁伟杰;陈景福;张稳柱;莫利求;郑东诞;宋明才;潘玩莹;冯鉴强;廖新学
来源:中国病理生理杂志 2015 年 5期