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目的:探讨NADPH氧化酶( Nox)抑制剂对晚期氧化蛋白产物( AOPP)刺激下血管内皮的保护作用。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞进行实验,人血清白蛋白( HSA)作为阴性对照,用不同浓度(50、100和200 mg/L) AOPP-HSA共同孵育8 h后,利用5-氯甲基二乙酸荧光素标记人急性单核细胞白血病细胞株THP-1的细胞渗出数量反映内皮细胞的通透性,研究不同浓度AOPP-HSA对单层细胞通透性的影响。此外,另将细胞分为HSA组、AOPP-HSA组和AOPP-HSA+二联苯碘( DPI)组,进而探讨AOPP-HSA对Nox活化水平的影响以及DPI对内皮细胞骨架重构和细胞通透性改变的作用。结果: AOPP-HSA 可使血管内皮细胞通透性明显增加( P <0.05)。AOPP-HSA可导致Nox磷酸化水平上升,并呈剂量依赖性。 Nox抑制剂DPI预处理组可抑制AOPP-HSA刺激下Nox磷酸化水平的上升,从而抑制血管内皮细胞通透性增加及细胞骨架重构。结论:AOPP-HSA可通过激活Nox导致血管内皮细胞通透性受损,Nox抑制剂DPI可以降低其通透性及细胞骨架重构,起到一定的保护作用。

作者:张瑛;夏学颖;王春筱;王晓红;邹和群

来源:中国病理生理杂志 2015 年 7期

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作者:
张瑛;夏学颖;王春筱;王晓红;邹和群
来源:
中国病理生理杂志 2015 年 7期
标签:
NADPH氧化酶 晚期氧化蛋白产物 内皮细胞 氧化应激 细胞通透性 NADPH oxidase Advanced oxidation protein products Endothelial cells Oxidative stress Per-meability
目的:探讨NADPH氧化酶( Nox)抑制剂对晚期氧化蛋白产物( AOPP)刺激下血管内皮的保护作用。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞进行实验,人血清白蛋白( HSA)作为阴性对照,用不同浓度(50、100和200 mg/L) AOPP-HSA共同孵育8 h后,利用5-氯甲基二乙酸荧光素标记人急性单核细胞白血病细胞株THP-1的细胞渗出数量反映内皮细胞的通透性,研究不同浓度AOPP-HSA对单层细胞通透性的影响。此外,另将细胞分为HSA组、AOPP-HSA组和AOPP-HSA+二联苯碘( DPI)组,进而探讨AOPP-HSA对Nox活化水平的影响以及DPI对内皮细胞骨架重构和细胞通透性改变的作用。结果: AOPP-HSA 可使血管内皮细胞通透性明显增加( P <0.05)。AOPP-HSA可导致Nox磷酸化水平上升,并呈剂量依赖性。 Nox抑制剂DPI预处理组可抑制AOPP-HSA刺激下Nox磷酸化水平的上升,从而抑制血管内皮细胞通透性增加及细胞骨架重构。结论:AOPP-HSA可通过激活Nox导致血管内皮细胞通透性受损,Nox抑制剂DPI可以降低其通透性及细胞骨架重构,起到一定的保护作用。