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目的:研究黄芪多糖对游离脂肪酸所诱导的血管内皮细胞损伤的作用及机制。方法:培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),实验分为正常对照组、黄芪多糖组[黄芪多糖(200 mg/L)处理24 h]、游离脂肪酸组[游离脂肪酸(0.25 mmol/L)共同处理24 h]、游离脂肪酸加黄芪多糖组[游离脂肪酸(0.25 mmol/L)和黄芪多糖(200 mg/L)共同处理24 h]和compound C组[游离脂肪酸(0.25 mmol/L)、黄芪多糖(200 mg/L)及AMPK阻断剂compound C (10μmol/L)处理24 h]。采用MTT法检测细胞活性,硝酸还原酶法测定培养液中一氧化氮( NO)含量,Western blot法测细胞总腺苷酸活化蛋白激酶( AMPK )、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶( p-AMPK )、内皮型一氧化氮合酶( eNOS)及磷酸化内皮型一氧化氮合酶( p-eNOS)的蛋白水平。结果:黄芪多糖组各项指标较正常对照组无显著差异。 MTT结果显示游离脂肪酸组的细胞活性较正常对照组明显下降,游离脂肪酸加黄芪多糖组的细胞活性较游离脂肪酸组明显好转,compound C组的细胞活性与游离脂肪酸组无显著差异。游离脂肪酸组的NO含量及p-AMPK、p-eNOS水平较对照组明显减少,黄芪多糖能显著抑制游离脂肪酸所致的NO含量及p-AMPK、p-eNOS水平的减少, compound C则可阻断黄芪多糖的作用。

作者:宋杰;胡阳黔;刘坚;李静

来源:中国病理生理杂志 2015 年 7期

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作者:
宋杰;胡阳黔;刘坚;李静
来源:
中国病理生理杂志 2015 年 7期
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黄芪多糖 腺苷酸活化蛋白激酶 内皮一氧化氮合酶 游离脂肪酸 一氧化氮 Astragalus polysaccharides AMP-activated protein kinases Endothelial nitric oxide synthase Free fatty acid Nitric oxide
目的:研究黄芪多糖对游离脂肪酸所诱导的血管内皮细胞损伤的作用及机制。方法:培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),实验分为正常对照组、黄芪多糖组[黄芪多糖(200 mg/L)处理24 h]、游离脂肪酸组[游离脂肪酸(0.25 mmol/L)共同处理24 h]、游离脂肪酸加黄芪多糖组[游离脂肪酸(0.25 mmol/L)和黄芪多糖(200 mg/L)共同处理24 h]和compound C组[游离脂肪酸(0.25 mmol/L)、黄芪多糖(200 mg/L)及AMPK阻断剂compound C (10μmol/L)处理24 h]。采用MTT法检测细胞活性,硝酸还原酶法测定培养液中一氧化氮( NO)含量,Western blot法测细胞总腺苷酸活化蛋白激酶( AMPK )、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶( p-AMPK )、内皮型一氧化氮合酶( eNOS)及磷酸化内皮型一氧化氮合酶( p-eNOS)的蛋白水平。结果:黄芪多糖组各项指标较正常对照组无显著差异。 MTT结果显示游离脂肪酸组的细胞活性较正常对照组明显下降,游离脂肪酸加黄芪多糖组的细胞活性较游离脂肪酸组明显好转,compound C组的细胞活性与游离脂肪酸组无显著差异。游离脂肪酸组的NO含量及p-AMPK、p-eNOS水平较对照组明显减少,黄芪多糖能显著抑制游离脂肪酸所致的NO含量及p-AMPK、p-eNOS水平的减少, compound C则可阻断黄芪多糖的作用。