目的：探讨脊髓背角MCP－1－JAK2／STAT3信号转导是否参与大鼠2型糖尿病神经病理性疼痛（ DNP）的形成与发展。方法：雄性SD大鼠高糖高脂饲养8周，通过腹腔单次注射链脲佐菌素（ STZ）制备大鼠2型DNP模型。将2型DNP大鼠随机分为4组，每组16只：DNP组、DNP＋MCP－1抑制剂组（ DM组）、DNP＋JAK2抑制剂AG490组（ DA组）和溶剂对照组（ SC组）。 DA、DM和SC组分别于注射STZ 14 d后蛛网膜下腔置管，3 d后DM、DA和SC组分别给予MCP－1中和抗体10μL（0．1 mg／L）、AG49010μL（1 mmol／L）和3．5％ DMSO 10μL，每天1次，连续14 d。 DNP组不做任何处理。另取16只大鼠为对照（ control ，C）组，普通饲料喂养。蛛网膜下腔给药后第1、3、7和14天时测定机械缩足阈值（MWT）和热缩足反射潜伏期（TWL），各组随机取4只大鼠处死，取L4－6脊髓膨大，采用Western blot法检测p－JAK2和p－STAT3的表达。结果：与C组比较， DNP和 SC组第1、3、7和14天时MWT降低，TWL缩短，脊髓背角p－JAK2和p－STAT3表达上调（P＜0．05）；与DNP组比较，DM和DA组第1、3、7和14天时MWT升高和TWL延长，脊髓背角p－JAK2和p－STAT3表达下调（ P＜0．05）；DNP组与SC组各指标比较差异无统计学意义。结论：脊髓背角MCP－1－JAK2／STAT3信号转导
作者：袁超；管金川；曹红；李军
来源：中国病理生理杂志 2015 年 8期
