目的：探讨蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）抑制剂MK－2206对胃癌细胞SGC－7901DNA损伤的影响。方法：不同浓度的MK－2206作用于SGC－7901细胞后，免疫荧光检测细胞内DNA损伤标记分子磷酸化组蛋白H2AX（γ－H2AX）焦点的生成，Western blot检测DNA损伤相关蛋白的表达水平，同时观察MK－2206对自噬标志蛋白LC3－II表达量的影响，用以确定MK－2206是否促进细胞发生自噬。结果： MK－2206能够诱导SGC－7901细胞发生DNA损伤，促进细胞内γ－H2AX焦点生成，并且激活DNA损伤相关蛋白的表达；MK－2206作用细胞后，LC3－II的生成增加；抑制细胞的自噬显著增强了MK－2206诱导的H2AX磷酸化水平。结论： Akt抑制剂MK－2206能够诱导细胞发生DNA损伤和自噬，抑制自噬促进了MK－2206诱导的DNA损伤。
作者：张翠；姜文艳；吴玉梅；庄梦玮；王西双；焦鹏
来源：中国病理生理杂志 2015 年 9期
