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目的:探讨羟乙基淀粉( HES 130/0.4)对大鼠心肌缺血再灌注中无复流现象的影响及机制。方法:36只SD大鼠随机分为缺血-再灌注组( IR组),生理盐水组( NS-IR组),羟乙基淀粉组( HES-IR组)和假手术组( sham组)。 NS-IR和HES-IR组在缺血30 min时分别静注生理盐水和HES 130/0.4,再灌注180 min后以Evans blue、Thilflavin S和TTC染色测定心肌梗死面积与无复流范围,同时检测心肌肌酸激酶同工酶( CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性。培养心肌微血管内皮细胞,随机分为正常对照组(Con组),缺氧-复氧组(H/R组),生理盐水组(NS-H/R组)和羟乙基淀粉组(HES-H/R组),以缺氧复氧法模拟急性缺血再灌注,测定游离钙离子浓度、细胞活力和凋亡率。结果:HES-IR 组大鼠心肌梗死面积、无复流范围、心肌酶CK-MB、cTnI和MPO与IR组相比均减少(P<0.05)。 HES-H/R组细胞内游离钙离子浓度和细胞凋亡率较H/R组亦明显减少(P<0.05),而细胞活力增高(P<0.05)。结论:HES 130/0.4能改善心肌缺血-再灌注后的无复流现象,其机制不仅涉及对中性粒细胞激活、浸润的抑制,还与减轻内皮细胞钙超载有关。

作者:黄崇安;何丽娜;孙嘉利;应安娜;叶永挺;蔡琪;袁琳波;花春艳

来源:中国病理生理杂志 2016 年 32卷 3期

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作者:
黄崇安;何丽娜;孙嘉利;应安娜;叶永挺;蔡琪;袁琳波;花春艳
来源:
中国病理生理杂志 2016 年 32卷 3期
标签:
羟乙基淀粉 心肌再灌注损伤 无复流 髓过氧化物酶 钙离子 Hydroxyethylstarch Myocardial reperfusion injury No-reflow phenomenon Myeloperoxidase Calcium ions
目的:探讨羟乙基淀粉( HES 130/0.4)对大鼠心肌缺血再灌注中无复流现象的影响及机制。方法:36只SD大鼠随机分为缺血-再灌注组( IR组),生理盐水组( NS-IR组),羟乙基淀粉组( HES-IR组)和假手术组( sham组)。 NS-IR和HES-IR组在缺血30 min时分别静注生理盐水和HES 130/0.4,再灌注180 min后以Evans blue、Thilflavin S和TTC染色测定心肌梗死面积与无复流范围,同时检测心肌肌酸激酶同工酶( CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性。培养心肌微血管内皮细胞,随机分为正常对照组(Con组),缺氧-复氧组(H/R组),生理盐水组(NS-H/R组)和羟乙基淀粉组(HES-H/R组),以缺氧复氧法模拟急性缺血再灌注,测定游离钙离子浓度、细胞活力和凋亡率。结果:HES-IR 组大鼠心肌梗死面积、无复流范围、心肌酶CK-MB、cTnI和MPO与IR组相比均减少(P<0.05)。 HES-H/R组细胞内游离钙离子浓度和细胞凋亡率较H/R组亦明显减少(P<0.05),而细胞活力增高(P<0.05)。结论:HES 130/0.4能改善心肌缺血-再灌注后的无复流现象,其机制不仅涉及对中性粒细胞激活、浸润的抑制,还与减轻内皮细胞钙超载有关。