目的：探讨人参皂甙 Rb1（Gs－Rb1）是否通过缺氧诱导因子1α（HIF－1α）和（或）AMP 激活的蛋白激酶α（AMPKα）调节缺氧心肌细胞的葡萄糖代谢而改善其生存能力。方法：将乳鼠心肌细胞随机分为对照组、缺氧组（1％ O2、94％ N2和5％ CO2）和缺氧干预组（即 Gs－Rb1组、Ara－A 组、Gs－Rb1＋Ara－A 组、YC－1组、Gs－Rb1＋YC－1组、Ara－A ＋YC－1组和 Gs－Rb1＋YC－1＋Ara－A 组），Gs－Rb1、Ara－A 和 YC－1浓度分别为200μmol／L、500μmol／L和5μmol／L，均干预8 h。 MTT 法检测细胞存活率；Western blot 法半定量检测 AMPKα、p－AMPKα、HIF－1α和葡萄糖转运体4（GLUT－4）的蛋白水平；ELISA 检测己糖激酶（HK）、磷酸果糖激酶（PFK）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性。结果： Gs－Rb1显著改善缺氧心肌细胞的生存能力，该作用可被 Ara－A 和 YC－1抑制，且 YC－1和 Ara－A 具有协同效应。Gs－Rb1增加缺氧心肌细胞 AMPK 活性的效应可被 Ara－A 或 YC－1抑制。 Ara－A 和 YC－1能不同程度抑制 Gs－Rb1上调缺氧心肌细胞 HIF－1α表达的效应。 Gs－Rb1显著上调缺氧心肌细胞膜 GLUT－4的表达，但该作用可被 Ara－A 或YC－1抑制，Ara－A 和 YC－1联用时尤为显著。 Gs－Rb1显著增加缺氧心肌细胞 HK、PFK 和

作者：孔宏亮；侯爱洁；陈晓明；石蕴琦；赵红岩

来源：中国病理生理杂志 2016 年 32卷 9期