目的：分析心肌梗死（MI）后心脏组织中血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）、缝隙连接蛋白43（Cx43）和转化生长因子β1（TGF-β1）／Smad通路相关因子的变化情况，以探讨AngⅡ能否经由TGF-β1／Smad调节Cx43的表达。方法：采用左前降支冠状动脉（ LAD）结扎建立大鼠心肌梗死模型后，20只SD雄性大鼠随机分为氯沙坦（20 mg· kg－1· d－1）治疗组与MI组，分别于结扎后及治疗2周后检测心功能情况，并检测治疗2周后左室心肌组织不同区域AngⅡ、AngⅡ1型受体（ AT1）、Cx43以及TGF-β1／Smad通路相关分子的变化情况。结果：氯沙坦组左室舒张末期内径（LVIDd）和左室收缩末期内径（LVIDs）明显缩小（P＜0.01），室间隔厚度（IVSd）及左室后壁厚度（LVPWd）明显减小（P＜0.05），左室射血分数（LVEF）显著增加（P＜0.01）；梗死区和边缘区的Ang Ⅱ水平明显降低；梗死区AT1表达显著降低；Cx43在心肌组织不同区域表达增高，TGF-β1、Smad 2、Smad 3在心肌组织不同区域表达均降低，而Smad 7表达增高。结论：心肌梗死后AngⅡ激活可能通过作用于TGF-β1／Smad通路导致Cx43表达下调。
作者：侯婧瑛；周长青；郑韶欣；郭天柱；龙会宝；伍权华；钟婷婷；王彤
来源：中国病理生理杂志 2016 年 32卷 10期
