目的：：探讨晚期糖基化终末产物( advanced glycation end products,AGEs)能否通过氧化应激引起大鼠软骨细胞损伤。方法：原代培养SD大鼠软骨细胞,对细胞表型进行鉴定；应用CCK-8法检测软骨细胞生存率；DCFH-DA染色荧光显微镜下检测胞内活性氧簇( reactive oxygen species,ROS)的水平；Hoechst 33342核染色法及Annexin V-FITC/PI流式细胞法测定软骨细胞的凋亡率；RT-PCR法检测软骨细胞中Bax、Bcl-2、caspase-3、MMP3、MMP13和COL2的mRNA水平；Western blotting法检测软骨细胞中cleaved caspase-3、MMP3、MMP13和COL2的蛋白水平。结果：与对照组相比,AGEs可显著上调胞内ROS水平(P<0.05),但经抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)抑制后ROS的生成明显减少(P<0.05)；另外,NAC可抑制 AGEs 引起的软骨细胞凋亡相关分子 Bax/Bcl-2和caspase-3水平的上调,并减少MMP3和MMP13表达及COL2的丢失(P<0.05)。结论： AGEs可通过氧化应激诱导大鼠软骨细胞损伤。
作者：黄文舟；王丽丽；殷嫦嫦；李健；敖鹏；程细高
来源：中国病理生理杂志 2016 年 32卷 11期
