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目的:观察地西他滨( DAC)抑制白血病K562细胞生长和诱导分化的作用。方法:不同浓度的DAC处理K562细胞。 MTT法和半固体集落生成实验检测K562细胞增殖能力;瑞氏染色观察细胞形态;流式细胞术检测分化相关抗原CD11b和CD42b阳性表达率;Western blot 检测细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、细胞周期蛋白E1(cyclin E1)、细胞周期负调控因子P27、红系分化核转录因子GATA-1及粒系分化核转录因子PU.1蛋白的表达水平。结果:DAC能够减少K562细胞集落形成的数量,降低细胞活力,减少核质比,抑制K562细胞进入S期,并阻滞在G2/M期,提高分化相关抗原CD11b和CD42b阳性表达率,上调P27、GATA-1和PU.1蛋白表达,同时下调CDK2和cyclin E1蛋白表达。结论:DAC可能通过调控细胞周期抑制K562细胞增殖,同时诱导多向分化。

作者:余潇苓;赵燕娜;郑智茵;高瑞兰;尹利明

来源:中国病理生理杂志 2017 年 33卷 1期

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作者:
余潇苓;赵燕娜;郑智茵;高瑞兰;尹利明
来源:
中国病理生理杂志 2017 年 33卷 1期
标签:
地西他滨 白血病 细胞增殖 分化 细胞周期 Decitabine Leukemia Cell proliferation Differentiation Cell cycle
目的:观察地西他滨( DAC)抑制白血病K562细胞生长和诱导分化的作用。方法:不同浓度的DAC处理K562细胞。 MTT法和半固体集落生成实验检测K562细胞增殖能力;瑞氏染色观察细胞形态;流式细胞术检测分化相关抗原CD11b和CD42b阳性表达率;Western blot 检测细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、细胞周期蛋白E1(cyclin E1)、细胞周期负调控因子P27、红系分化核转录因子GATA-1及粒系分化核转录因子PU.1蛋白的表达水平。结果:DAC能够减少K562细胞集落形成的数量,降低细胞活力,减少核质比,抑制K562细胞进入S期,并阻滞在G2/M期,提高分化相关抗原CD11b和CD42b阳性表达率,上调P27、GATA-1和PU.1蛋白表达,同时下调CDK2和cyclin E1蛋白表达。结论:DAC可能通过调控细胞周期抑制K562细胞增殖,同时诱导多向分化。