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目的:探讨脑缺血再灌注后羟基红花黄素A(hydroxysafflor yellow A,HYSA)对缺血半暗带自噬活性的调控机制.方法:构建雄性SD大鼠脑缺血90 min再灌注模型,分为假手术组、脑缺血再灌注(cerebral ischmia/reperfusion,I/R)组、I/R+HSYA组和假手术+HSYA组,分别在再灌注后6 h、1 d、3 d和7 d对大鼠进行改良神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS),同时检测缺血半暗带的自噬活性、凋亡及干扰素β(IFN-β)表达.结果:与假手术组比较,I/R组缺血半暗带在6 h~7 d内可见LC3-Ⅱ蛋白表达增高及SQSTM1/P62蛋白降解,提示自噬激活;与I/R组比较,I/R+HSYA组的自噬活性在1 d和3 d时明显升高(P<0.05),7 d时则明显降低(P<0.05).同时,I/R组的IFN-β表达较假手术组在6 h时升高(P<0.05),1 d和3 d时降低(P<0.05),7 d时恢复正常;而I/R+HSYA组的IFN-β表达在1 d和3 d时明显高于假手术组和I/R组(P<0.05),并且3 d时的细胞凋亡少于I/R组,mNSS评分自4 d起明显低于I/R组(P<0.05).结论:HSYA可动态调节缺血半暗带的自噬活性和IFN-β表达,从而改善脑缺血再灌注损伤.

作者:龚哲;张晓旎;李红红;黎祥喷;彭英;潘经锐

来源:中国病理生理杂志 2017 年 33卷 3期

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作者:
龚哲;张晓旎;李红红;黎祥喷;彭英;潘经锐
来源:
中国病理生理杂志 2017 年 33卷 3期
标签:
脑缺血再灌注损伤 羟基红花黄素A 自噬 干扰素β Cerebral ischemia/reperufuion injury Hydroxysafflor yellow A Autophagy Interferon β
目的:探讨脑缺血再灌注后羟基红花黄素A(hydroxysafflor yellow A,HYSA)对缺血半暗带自噬活性的调控机制.方法:构建雄性SD大鼠脑缺血90 min再灌注模型,分为假手术组、脑缺血再灌注(cerebral ischmia/reperfusion,I/R)组、I/R+HSYA组和假手术+HSYA组,分别在再灌注后6 h、1 d、3 d和7 d对大鼠进行改良神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS),同时检测缺血半暗带的自噬活性、凋亡及干扰素β(IFN-β)表达.结果:与假手术组比较,I/R组缺血半暗带在6 h~7 d内可见LC3-Ⅱ蛋白表达增高及SQSTM1/P62蛋白降解,提示自噬激活;与I/R组比较,I/R+HSYA组的自噬活性在1 d和3 d时明显升高(P<0.05),7 d时则明显降低(P<0.05).同时,I/R组的IFN-β表达较假手术组在6 h时升高(P<0.05),1 d和3 d时降低(P<0.05),7 d时恢复正常;而I/R+HSYA组的IFN-β表达在1 d和3 d时明显高于假手术组和I/R组(P<0.05),并且3 d时的细胞凋亡少于I/R组,mNSS评分自4 d起明显低于I/R组(P<0.05).结论:HSYA可动态调节缺血半暗带的自噬活性和IFN-β表达,从而改善脑缺血再灌注损伤.