目的:研究血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]能否通过抑制JAK/STAT信号通路对抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤.方法:CCK-8检测细胞存活率;Western blot法检测内皮细胞JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、cleaved caspase-3和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白水平;Hoechst 33258染色荧光显微镜照相法检测内皮细胞凋亡数量;DCFH-DA染色荧光显微镜照相法检测内皮细胞内活性氧簇(ROS)的水平.结果:应用高糖(40 mmol/L)处理HUVECs 12~48 h能明显上调JAK2的磷酸化水平,于24 h达最高峰;在24~48 h能明显上调STAT3的磷酸化水平,于36 h最高;在12~24 h能明显上调cleaved caspase-3的表达,在3~48 h随着时间延长,eNOS的表达逐渐降低.2μmol/L的Ang-(1-7)或20μmol/L的JAK/STAT通路抑制剂AG490预处理0.5 h可显著抑制由高糖引起的内皮细胞损伤,表现为p-STAT3、p-JAK2及cleaved caspase-3蛋白水平降低、细胞存活率及eNOS表达升高,细胞凋亡数量和胞内ROS生成减少.结论:Ang-(1-7)能通过抑制JAK/STAT通路对抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤.
作者：陈健芳；陈景福；陈巍；徐峥嵘；李潮生；王振花；张耀；陈军
来源：中国病理生理杂志 2017 年 33卷 3期
