目的:探究巨噬细胞分化抗原1(Mac-1)分子在核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导的破骨细胞分化中作用的分子机制.方法:取4周龄C57BL/6J小鼠脾细胞,用RANKL及巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导,同时用抗CD11b及抗CD18的特异性抗体进行处理,1周后对细胞核和细胞骨架进行染色;用抗CD11b抗体、干扰CD11b基因的慢病毒及其对照空载病毒处理RANKL诱导的破骨细胞,1周后对细胞进行免疫荧光染色;取4周龄C57BL/6J小鼠脾细胞用RANKL及M-CSF诱导,同时用抗CD11b抗体、干扰CD11b的慢病毒及其对照空载病毒分别进行处理,1周后提取总蛋白进行Western blot检测.结果:CD11b抗体组和双抗体组的多核细胞形成率低于对照组和CD18抗体组,双抗体组和CD11b抗体组之间多核细胞形成率的差异不具有统计学显著性;免疫荧光双标结果显示病毒组的CD11b、Syk及NFATc1表达强度均低于对照病毒组,CD11b抗体组的CD11b、Syk及NFATc1表达强度均低于对照组;Western blot结果显示,CD11b抗体组的CD11b、Syk、NFATc1、c-Fos及p-ERK/ERK水平均低于对照组,病毒组的CD11b、Syk、NFATc1、c-Fos及p-ERK/ERK水平均低于对照病毒组.结论:Mac-1分子中CD11b亚基对破骨细胞分化具有促进作用.该分子通过激活下游Syk通路,上调c-Fos,增加ERK活性,最终上调NFATc1而促
作者：杨国曦；朱庆生；杨重飞
来源：中国病理生理杂志 2017 年 33卷 3期
