目的:足细胞凋亡在慢性肾病的发病发展中起着重要的作用,但目前对足细胞凋亡机制的研究还远未明确.本文旨在探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)下调对足细胞凋亡的影响及其机制.方法:建立高糖诱导足细胞凋亡的体外模型,运用实时荧光定量PCR、Western blot、流式细胞术等方法分析高糖和PGC-1α沉默对足细胞凋亡以及相关分子mRNA和蛋白表达的影响.结果:在足细胞凋亡的体外模型中,PGC-1α表达显著下调.用siRNA沉默足细胞中的PGC-1α后,足细胞凋亡明显增加.核内活化T细胞核因子(NFAT)蛋白的表达在足细胞凋亡的体外模型也中明显增加,即NFAT活化;正常足细胞中沉默PGC-1α后NFAT也明显活化;在正常培养足细胞中沉默PGC-1α的同时沉默NFAT后,足细胞凋亡明显减轻.结论:PGC-1α的表达下调导致足细胞凋亡;NFAT可能介导了PGC-1α下调引起的足细胞凋亡.
作者：陈恩平；杜丽根；邬银伟；叶翠媚；罗权芳
来源：中国病理生理杂志 2017 年 4期
