目的:探讨阿司匹林诱导同源不同辐射抗拒能力鼻咽癌细胞株CNE2R/CNE2凋亡的作用及其机制.方法:采用MTT法、流式细胞术和Western blot法检测并比较阿司匹林对CNE2R和CNE2细胞活力、细胞凋亡及凋亡相关蛋白procaspase-3、cleaved caspase-3、procaspase-9、procaspase-12、PARP、cleaved PARP、Bcl-2和Bax,以及PI3K p110α、Akt和p27蛋白水平的影响.结果:阿司匹林抑制同源不同辐射抗拒能力细胞CNE2R/CNE2的活力(阿司匹林对CNE2细胞作用24、48和72h的IC50分别为6.18、3.92和3.06mmol/L,对CNE2R细胞作用24、48和72h的IC50分别为7.05、3.90和2.20mmol/L,两者差异无统计学显著性).阿司匹林作用48h后,CNE2R细胞凋亡率升高,明显高于CNE2细胞(P<0.05).阿司匹林作用48h后,CNE2和CNE2R细胞中procaspase-3、pro-caspase-9、procaspase-12和PARP的蛋白水平降低,cleaved caspase-3和cleaved PARP的蛋白水平升高(P<0.05);PI3K p110α和Akt蛋白水平下降,Bcl-2水平降低,Bax水平升高,Bcl-2/Bax比值降低,p27水平升高(P<0.05).结论:阿司匹林对同源不同辐射抗拒能力鼻咽癌细胞株CNE2R和CNE2具有同等细胞活力抑制作用;并且可以诱导细胞凋亡,且对抗辐射细胞株CNE2R的凋亡诱导作用更明显.阿司匹林的抗癌作用可能与其影响PI3K/Akt

作者：李安飞；罗海丹；陈昱；苏箔金；王冬辉；杨惠玲

来源：中国病理生理杂志 2017 年 33卷 11期