目的:检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)在多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠肺组织中表达的变化,探讨MODS肺损伤的发生机制.方法:将40只成年雄性SD大鼠随机分为假手术对照组和盲肠结扎穿孔(CLP)模型组,其中,CLP组又根据造模后不同时点分为MODS 6 h组、MODS 12 h组、MODS 24 h组和MODS 48 h组,每组各8只.采用改良的CLP法构建MODS大鼠模型,于造模后不同时点处死大鼠并收集标本.血液生化检查及血气分析检测各组大鼠肝、肾和肺功能的情况,HE染色观察肺组织形态学改变,ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、MMP-9及TIMP-1含量的变化,RT-PCR和免疫组织化学法检测肺组织MMP-9及TIMP-1表达的变化,免疫荧光和Western blot法检测肺组织Ⅳ-C表达的变化.结果:与对照组比较,MODS各组均出现不同程度的肝、肾和肺功能损伤.光镜下对照组肺组织结构无明显改变,模型组肺组织损伤较重.与对照组比较,各模型组血清中TNF-α、IL-1β、MMP-9及TIMP-1的含量均明显升高(P<0.05),于造模后12～24 h达高峰(P<0.01).各模型组肺组织MMP-9和TIMP-1表达明显高于对照组,MMP-9于造模后12 h达高峰(P<0.01),TIMP-1于造模后24 h达高峰(P<0.01).与对照组比较,造模后6 h肺
作者：易梦秋；余旻；王鹏
来源：中国病理生理杂志 2018 年 34卷 1期
