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目的:研究右美托咪定对失血性休克/复苏(HS/R)大鼠急性肾损伤的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组:生理盐水对照组(NS组)、右美托咪定组(D组)、HS/R组和HS/R+D组.容量复苏后6h处死动物,采集血和肾组织标本.检测各组血清中肌酐和尿素氮的浓度;检测各组大鼠肾组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量和白细胞介素1β(IL-1β)含量;Western blot法检测肾组织血红素加氧酶1(HO-1)和核因子κB(NF-κB)的表达;HE染色观察肾组织病理学改变.结果:与NS组比较,HS/R组MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.05);与HS/R组比较,HS/R+D组MDA含量降低, SOD活性升高(P<0.05).与NS组比较,HS/R组TNF-α和IL-1β含量升高(P<0.05);与HS/R组比较,HS/R+D组TNF-α和IL-1β含量降低(P<0.05).与NS组比较,HS/R组肾组织NF-κB表达升高;与HS组比较,HS/R+D组肾组织NF-κB表达降低(P<0.05).与NS组比较,HS/R组肾组织HO-1表达升高;与HS/R组比较,HS/R+D组HO-1表达进一步升高(P<0.05).肾组织病理学检查可见,右美托咪定治疗可明显减轻肾细胞变性、坏死及炎性细胞浸润程度.结论:右美托咪定可减轻HS/R大鼠急性肾损伤,其作用机制可能与上调HO-1表达及抑制NF-κB表达有关.

作者:姜远旭;夏明珠;黄强;戴中亮;李亚丽;张中军

来源:中国病理生理杂志 2018 年 34卷 4期

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作者:
姜远旭;夏明珠;黄强;戴中亮;李亚丽;张中军
来源:
中国病理生理杂志 2018 年 34卷 4期
标签:
右美托咪定 失血性休克 急性肾损伤 核因子κB 血红素加氧酶1 Dexmedetomidine Hemorrhagic shock Acute kidney injury Nuclear factor-κB Hemeoxyge-nase-1
目的:研究右美托咪定对失血性休克/复苏(HS/R)大鼠急性肾损伤的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组:生理盐水对照组(NS组)、右美托咪定组(D组)、HS/R组和HS/R+D组.容量复苏后6h处死动物,采集血和肾组织标本.检测各组血清中肌酐和尿素氮的浓度;检测各组大鼠肾组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量和白细胞介素1β(IL-1β)含量;Western blot法检测肾组织血红素加氧酶1(HO-1)和核因子κB(NF-κB)的表达;HE染色观察肾组织病理学改变.结果:与NS组比较,HS/R组MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.05);与HS/R组比较,HS/R+D组MDA含量降低, SOD活性升高(P<0.05).与NS组比较,HS/R组TNF-α和IL-1β含量升高(P<0.05);与HS/R组比较,HS/R+D组TNF-α和IL-1β含量降低(P<0.05).与NS组比较,HS/R组肾组织NF-κB表达升高;与HS组比较,HS/R+D组肾组织NF-κB表达降低(P<0.05).与NS组比较,HS/R组肾组织HO-1表达升高;与HS/R组比较,HS/R+D组HO-1表达进一步升高(P<0.05).肾组织病理学检查可见,右美托咪定治疗可明显减轻肾细胞变性、坏死及炎性细胞浸润程度.结论:右美托咪定可减轻HS/R大鼠急性肾损伤,其作用机制可能与上调HO-1表达及抑制NF-κB表达有关.