目的:探讨微小RNA-126(miR-126)增强胃癌细胞放射敏感性的分子生物学机制.方法:体外培养胃癌SGC-7901细胞,通过转染miR-126模拟序列上调细胞内的miR-126水平,使用RT-qPCR及Western blot检测miR-126上调后zeste基因增强子同源物2(EZH2)的mRNA及蛋白水平的变化.双萤光素酶报告基因实验确认miR-126与EZH2的靶向结合关系.在上调miR-126水平的同时,通过共转染pcDNA3.1-EZH2真核表达质粒提高细胞内的EZH2表达,CCK-8法及流式细胞术分析照射后胃癌细胞的活力及凋亡率的变化,从而评估EZH2过表达对miR-126放射增敏作用的影响.结果:上调胃癌SGC-7901细胞中的miR-126水平可以显著抑制EZH2的mRNA及蛋白水平(P<0.05).双萤光素酶报告基因实验提示miR-126与EZH2的mRNA间存在直接靶向关系.与仅上调miR-126的细胞相比,上调miR-126水平的同时过表达EZH2水平,将导致照射后SGC-7901细胞的活力增加,凋亡率减少(P<0.05).结论:对EZH2靶向抑制是miR-126增强胃癌SGC-7901细胞放射敏感性的机制之一.
作者：田晓刚；赵林；张春林；任锦霞；赵凤菊；杨文翠；苟彩霞
来源：中国病理生理杂志 2018 年 34卷 8期
