目的:观察氯胺酮(ketamine,Ket)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)诱导的帕金森病(Parkinson's disease,PD)小鼠模型黑质-纹状体区α-突触核蛋白(α-synu-clein,α-Syn)异常表达的影响.方法:选取48只健康雄性小鼠随机分为3组:对照组(NaCl组)、模型组(MPTP组)和治疗组(MPTP+Ket组).采用rotarod实验和gait analysis system评价3组小鼠行为学差异;免疫组化染色观察黑质区酪氨酸羟化酶阳性神经元数目变化;免疫荧光染色和Western blot检测小鼠脑黑质-纹状体区α-Syn的表达.结果:(1)Rotarod实验及gait analysis system结果显示,MPTP组较NaCl组转棒仪圈数减少,步距减小(P<0.05),MPTP+Ket组较MPTP组转棒仪圈数增加,步距增宽(P<0.05);(2)免疫组化及免疫荧光实验结果表明,MPTP组较NaCl组多巴胺能神经元数目减少,黑质-纹状体区荧光强度增加(P<0.05),MPTP+Ket组较MPTP组多巴胺能神经元数目增多,荧光强度减少(P<0.05);(3)Western blot实验结果显示,MPTP组较NaCl组黑质-纹状体区的α-Syn表达增多(P<0.05),而MPTP+Ket组较MPTP组的α-Syn表达量减少(P<0.05).结论:氯胺酮对PD小鼠黑质-纹状体区α-Syn异常表达具有抑制作用.

作者：王丹丹；宋俊杰；慎晓飞；洪道先；韩峰；李会芳；王莹

来源：中国病理生理杂志 2018 年 34卷 9期