目的:探讨硫氧还蛋白1(Trx-1)过表达通过NF-κB信号通路减轻1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞氧化应激损伤的作用,探讨帕金森病的发病机制.方法:采用1、3和5 mmol/L MPP+损伤PC12细胞,MTT法检测细胞活力,商用试剂盒检测细胞上清液中氧化应激指标乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,Western blot检测细胞中Trx-1蛋白的表达.以3 mmol/L MPP+损伤PC12细胞,以含Ad-Trx-1-GFP序列的慢病毒感染建立Trx-1过表达的帕金森病细胞模型,采用MTT法、商用试剂盒和Western blot分别检测Trx-1过表达对PC12细胞活力、氧化应激反应和NF-κB信号通路的影响.给予NF-κB信号通路激活剂佛波酯(PMA)作用于经MMP+处理的P12细胞,观察激活NF-κB信号通路对PC12细胞活力和氧化应激反应的影响;给予NF-κB信号通路抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)作用于Trx-1过表达的MPP+损伤PC12细胞,观察Trx-1过表达通过NF-κB信号通路对PC12细胞活力和氧化应激反应的影响.结果:1、3和5 mmol/L MPP+能够明显降低PC12细胞活力、细胞上清液中SOD活性和细胞内Trx-1蛋白的表达,升高细胞上清液中LDH活性和MDA含量,且3 mmol/L MPP+和5 mmol/L MPP+的作用明显大于1 mmol/L MPP+(P<0.05),而3 mmol/L MPP

作者：陈伟巍；王敏；吴明辉

来源：中国病理生理杂志 2019 年 35卷 7期