目的:探讨黄芪甲苷(ASIV)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌H9c2细胞凋亡的作用及其机制.方法:用不同浓度AngⅡ及ASIV处理心肌H9c2细胞,CCK-8法检测AngⅡ及ASIV对心肌细胞活力的影响,选取AngⅡ的最佳作用浓度为1μmol/L,ASIV浓度梯度设为25、50和100μmol/L.实验分为6组:对照组、ASIV组、AngⅡ组、AngⅡ+ASIV(25μmol/L)组、AngⅡ+ASIV(50μmol/L)组和AngⅡ+ASIV(100μmol/L)组.倒置相差显微镜下观察细胞形态并进行细胞计数检测细胞生长情况,TUNEL法检测细胞凋亡,DCFH-DA标记法检测活性氧簇(ROS)的水平,Western blot法检测Bax、Bcl-2、核因子E2相关因子2(Nrf2)及其下游因子血红素加氧酶1(HO-1)的表达情况.用negative control shRNA(NC)或Nrf2-shRNA(shRNA)质粒转染H9c2细胞,转染后实验分为8组,NC+control组、NC+AngⅡ组、NC+ASIV组、NC+AngⅡ+ASIV组、shRNA+control组、shRNA+AngⅡ组、shRNA+ASIV组和shRNA+AngⅡ+ASIV组,检测各组ROS水平及Nrf2和HO-1蛋白表达情况.结果:AngⅡ呈浓度依赖性降低心肌H9c2细胞的活力,ASIV能逆转AngⅡ对心肌H9c2细胞活力降低的作用,并呈浓度依赖性(P<0.05);与对照组相比,AngⅡ组细胞凋亡率显著增加,ROS水平显著升高,Bax蛋白表达水平显著升高,Bcl-2、Nrf2和HO-1蛋白表达水平显著

作者：聂佩；孟凡静；张金国；尉希清

来源：中国病理生理杂志 2019 年 35卷 11期