目的:探讨姜黄素是否通过抑制内质网应激(ERS)来减轻非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝细胞凋亡,从而发挥对肝脏的保护作用.方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、模型组(n=10)及姜黄素组(n=10).模型组和姜黄素组采用高脂饮食喂养4周以建立NASH模型.继续喂养4周,姜黄素组每日给予姜黄素(200 mg/kg)灌胃,模型组与正常对照组给予等量生理盐水.4周后处死大鼠,留取血液及肝脏组织,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平;HE染色观察肝组织病理学变化;Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)蛋白的表达;TUNEL法检测细胞凋亡情况.结果:与正常对照组相比,模型组大鼠血清ALT和AST水平均显著升高,姜黄素组大鼠血清ALT和AST较模型组显著降低(P<0.05);同时,姜黄素组大鼠的肝细胞脂肪变性及炎性程度均较模型组减轻,未见明显坏死灶.模型组GRP78和CHOP蛋白的表达水平均较正常对照组显著增加,姜黄素组GRP78和CHOP的表达水平较模型组显著降低(P<0.01).TUNEL结果表明,模型组大鼠肝组织内凋亡细胞较正常对照组增多,姜黄素组大鼠的凋亡肝细胞较模型组减少.结论:高脂饮食能诱发肝脏细胞发生过度ERS,从而启动细胞凋亡,导致NASH的发生.姜黄素减轻肝细胞凋亡的作用机制可能与其抑
作者：李敏；黄婷婷；姜双燕；杨洋；陈莎莎；张文佳；赵丽娟
来源：中国病理生理杂志 2019 年 35卷 11期
