目的:探讨大黄素对缺糖/缺氧小胶质细胞的保护作用及机制.方法:建立缺糖/缺氧小胶质细胞模型;给予大黄素(20 、40和 80μmol/L)和/或过表达 TLR4质粒(pcDNA-TLR4)对细胞进行干预;MTT法检测细胞活力;ELISA实验检测细胞上清液中乳酸胱氢酶(LDH)和肿瘤坏死因子 α(TNF-α)的含量;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞中 Bax,Bcl-2 、TLR4 、p-IκB和 IκB的蛋白水平.结果:与 DMSO处理的缺糖/缺氧组相比,大黄素处理的缺糖/缺氧小胶质细胞的活力显著升高,LDH和 TNF-α的含量、细胞凋亡率及 Bax 、TLR4 、p-IκB的蛋白水平均显著降低,Bcl-2的蛋白水平显著升高(P＜0.05);过表达 TLR4可抑制大黄素处理的缺糖/缺氧小胶质细胞的细胞活力并增加其凋亡率.结论:大黄素对缺糖/缺氧诱导的小胶质细胞具有保护作用,其机制可能与 TLR4/NF-κB信号通路失活有关.
作者：杨春澜；孟祥武；郑龙；陈娟；罗超
来源：中国病理生理杂志 2019 年 35卷 12期
