目的:观察心脏收缩力调节(cardiac contractility modulation,CCM)对慢性心力衰竭兔心室肌电重构的影响并探讨其可能的机制.方法:30只新西兰大白兔随机分为3组:假手术组、心衰组(采用升主动脉根部套扎法建立兔慢性心力衰竭模型)和心衰+CCM刺激组(模型制作成功后给予4周的CCM治疗).电生理记录仪测定QTc和心室有效不应期(ventricular effective refrective period,VERP);采用RT-qPCR和Western blot检测心室肌Kv1.4、Kv4.3和缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)的mRNA和蛋白的表达水平.结果:(1)实验第12周末,心衰兔QTc显著延长(P<0.05);实验第16周末,与心衰组相比,心衰+CCM组经4周CCM刺激后QTc显著缩短(P<0.05).实验第16周末,与假手术组相比,心衰组、心衰+CCM组VERP显著延长(P<0.05);与心衰组相比,CCM可缩短心衰模型兔的VERP(P<0.05).(2)与假手术组相比,心衰组心肌组织中Kv1.4、Kv4.3和Cx43的mRNA水平显著下降(P<0.05).与心衰组相比,CCM显著上调心衰兔心肌组织中Kv1.4、Kv4.3和Cx43的mRNA水平(P<0.05).(3)与假手术组相比,心衰组心肌组织中Kv1.4、Kv4.3和Cx43的蛋白表达显著下降(P<0.05).与心衰组相比,CCM可上调心衰兔心肌组织中Kv1.4、Kv4.3和Cx43的蛋白表达水平(P<0.05).结论:心脏收缩力调节可改善慢性心力衰

作者：张飞飞；赵士霞；郝清卿；李榕；李英肖；党懿；齐晓勇

来源：中国病理生理杂志 2020 年 36卷 3期