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目的:比较细胞色素P450(CYP450)表氧化酶在肥胖小鼠与正常小鼠内脏脂肪组织中的表达差异,观察外源性环氧二十碳三烯酸(EET)对肥胖小鼠胰岛素抵抗、炎症及血管再生的影响.方法:以C57BL/6Cnc小鼠为研究对象,经高脂饮食建立小鼠肥胖模型.成模后,将肥胖小鼠随机分为肥胖组(n=10)、EET组(n=10)和EET拮抗剂14,15-环氧二十碳-5(Z)-烯酸(EEZE)组(n=10),分别腹腔注射生理盐水、11,12-EET和14,15-EEZE.普通饮食饲养的非肥胖C57BL/6Cnc小鼠作为正常对照组(n=10).Western blot检测小鼠内脏脂肪组织CYP2J2(一种CYP450表氧化酶)及低氧诱导因子1α(HIF-1α)的蛋白表达水平;ELISA检测血清胰岛素及炎症因子水平;免疫组化检测内脏脂肪组织毛细血管密度.结果:与正常小鼠相比,肥胖小鼠胰岛素抵抗指数上升,内脏脂肪CYP2J2表达降低,HIF-1α表达升高,血清中炎症因子水平增高,内脏脂肪中血管样组织减少(均P<0.05).外源性11,12-EET可以显著降低肥胖小鼠胰岛素抵抗指数、内脏脂肪组织中HIF-1α表达和血清炎症因子水平,促进内脏脂肪血管样组织生成(均P<0.05).结论:EET可减轻肥胖小鼠胰岛素抵抗、脂肪组织缺氧和炎症,并促进血管生成.

作者:焉晓乘;牟维娜;强晔;赵蕙琛;孙琦;姚晓敏;张玉超;刘元涛

来源:中国病理生理杂志 2020 年 36卷 9期

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作者:
焉晓乘;牟维娜;强晔;赵蕙琛;孙琦;姚晓敏;张玉超;刘元涛
来源:
中国病理生理杂志 2020 年 36卷 9期
标签:
肥胖 胰岛素抵抗 环氧二十碳三烯酸 细胞色素P450表氧化酶 低氧诱导因子1α 炎症
目的:比较细胞色素P450(CYP450)表氧化酶在肥胖小鼠与正常小鼠内脏脂肪组织中的表达差异,观察外源性环氧二十碳三烯酸(EET)对肥胖小鼠胰岛素抵抗、炎症及血管再生的影响.方法:以C57BL/6Cnc小鼠为研究对象,经高脂饮食建立小鼠肥胖模型.成模后,将肥胖小鼠随机分为肥胖组(n=10)、EET组(n=10)和EET拮抗剂14,15-环氧二十碳-5(Z)-烯酸(EEZE)组(n=10),分别腹腔注射生理盐水、11,12-EET和14,15-EEZE.普通饮食饲养的非肥胖C57BL/6Cnc小鼠作为正常对照组(n=10).Western blot检测小鼠内脏脂肪组织CYP2J2(一种CYP450表氧化酶)及低氧诱导因子1α(HIF-1α)的蛋白表达水平;ELISA检测血清胰岛素及炎症因子水平;免疫组化检测内脏脂肪组织毛细血管密度.结果:与正常小鼠相比,肥胖小鼠胰岛素抵抗指数上升,内脏脂肪CYP2J2表达降低,HIF-1α表达升高,血清中炎症因子水平增高,内脏脂肪中血管样组织减少(均P<0.05).外源性11,12-EET可以显著降低肥胖小鼠胰岛素抵抗指数、内脏脂肪组织中HIF-1α表达和血清炎症因子水平,促进内脏脂肪血管样组织生成(均P<0.05).结论:EET可减轻肥胖小鼠胰岛素抵抗、脂肪组织缺氧和炎症,并促进血管生成.