目的:观察低浓度外源性11,12-EET预处置对缺血/再灌注心脏EET水平的影响,探讨EETs预处置保护心肌的可能机制.方法:雄性Wistar大鼠,结扎冠状动脉左前降支60min和松开30min复制心肌缺血/再灌注模型;阻断冠脉血流前,静脉给予6.24×10-8mol/L 11,12-EET造成11,12-EET预处置.实验分4组:①11,12-EET预处置缺血/再灌注组;②11,12-EET预处置假手术组;③假手术组;④缺血/再灌注组.采用气相色谱法测定心肌11,12-EET的含量,并观察缺血/再灌注过程中心功能的变化.结果:11,12-EET预处置可减轻缺血/再灌注造成的心肌收缩和舒张功能降低程度及心肌内源性11,12-EET增加程度.结论:11,12-EET预处置通过引起心肌11,12-EET少量生成,进而抑制其后缺血/再灌注损伤时的11,12-EET大量增加,可能是11,12-EET预处置保护心功能的机制之一.
作者：张立克；曾翔俊；芦玲巧；王雯；朱盈芬
来源：中国病理生理杂志 2004 年 20卷 8期
