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为观察PD98059对给予11,12-EET或缺血预处置在体大鼠再灌注心功能的影响,了解磷酸化ERK1/ERK2的表达在上述心脏保护中的作用,使用雄性Wistar大鼠,通过结扎(60 min)和松开(30 min)冠状动脉左前降支,复制缺血/再灌注模型;采用缺血5 min,再灌注5 min 2次造成缺血预处置;6.24×10-8 mol/L 11,12-EET通过静脉给予.计算机记录再灌注过程中心功能的变化;实验结束时取心肌采用Western-Blot法测定ERK1/ERK2的表达.结果显示:再灌注30 min,I/R组的+dp/dtmax(收缩期左心室内压上升的最大变化速率)、-dp/dtmax(舒张期左心室内压下降的最大变化速率)和LVDP(左心室发展压)均显著低于SI+I/R组和EET+I/R组(P<0.05);SI+I/R+PD组的+dp/dtmax、-dp/dtmax及LVDP均明显低于SI+I/R组(P<0.05),EET+I/R+PD组的+dp/dtmax、-dp/dtmax及LVDP明显低于EET+I/R组(P<0.05).研究表明:6.24×10-8 mol/L 11,12-EET及缺血预处置均有保护心功能的作用;这种保护作用通过激活缺血/再灌注时ERK1/ERK2的表达而实现.

作者:王红霞;曾翔俊;闫丽;芦玲巧;张立克

来源:首都医科大学学报 2005 年 26卷 1期

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作者:
王红霞;曾翔俊;闫丽;芦玲巧;张立克
来源:
首都医科大学学报 2005 年 26卷 1期
标签:
11,12-环氧二十碳三烯酸 缺血-再灌注损伤 缺血预处置 细胞外调节的蛋白激酶
为观察PD98059对给予11,12-EET或缺血预处置在体大鼠再灌注心功能的影响,了解磷酸化ERK1/ERK2的表达在上述心脏保护中的作用,使用雄性Wistar大鼠,通过结扎(60 min)和松开(30 min)冠状动脉左前降支,复制缺血/再灌注模型;采用缺血5 min,再灌注5 min 2次造成缺血预处置;6.24×10-8 mol/L 11,12-EET通过静脉给予.计算机记录再灌注过程中心功能的变化;实验结束时取心肌采用Western-Blot法测定ERK1/ERK2的表达.结果显示:再灌注30 min,I/R组的+dp/dtmax(收缩期左心室内压上升的最大变化速率)、-dp/dtmax(舒张期左心室内压下降的最大变化速率)和LVDP(左心室发展压)均显著低于SI+I/R组和EET+I/R组(P<0.05);SI+I/R+PD组的+dp/dtmax、-dp/dtmax及LVDP均明显低于SI+I/R组(P<0.05),EET+I/R+PD组的+dp/dtmax、-dp/dtmax及LVDP明显低于EET+I/R组(P<0.05).研究表明:6.24×10-8 mol/L 11,12-EET及缺血预处置均有保护心功能的作用;这种保护作用通过激活缺血/再灌注时ERK1/ERK2的表达而实现.