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目的 观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)预处理与后处理对缺血/再灌注(IR)大鼠心肌钙调节蛋白的影响,探讨11,12-EET心肌保护的作用及其机制.方法采用Langendorff离体灌流装置,通过停灌40 min/复灌30 min复制大鼠心肌IR损伤模型.将33只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、IR组、EET预处理组(Pre-EET)及EET后处理组(Post-EET).采用BL-420生物信号采集系统监测心功能,比色法检测肌浆网Ca2+-ATPase变化,半定量RT-PCR方法检测钙泵(SERCA)、磷酸受纳蛋白(PLB)、兰尼碱受体2型(RyR2)及1,4,5-三磷酸肌醇受体2型(IP3R2)表达变化.结果 Pre-EET及Post-EET组与IR组相比,心功能改善、Ca2+-ATPase活性增高(P<0.05,P<0.01);IP3R2表达增强,PLB表达降低(P<0.05,P<0.01);Pre-EET组SERCA表达增强(P<0.05).Pre-EET与Post-EET组间差异无显著性;各组RyR2表达差异无显著性.结论 11,12-EET预处理与后处理具有拮抗IR损伤的作用,这与其诱导肌浆网IP3R2表达上调,PLB表达下调以及改善Ca2+-ATPase的活性有关;同时,预处理肌浆网SERCA表达上调,也可能是其抗IR损伤机制之一.

作者:王艳霞;曾翔俊;芦玲巧;马立权;蒋东桥;穆晶;王晓燕;张立克;唐朝枢;郝刚

来源:中国医学科学院学报 2007 年 29卷 6期

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王艳霞;曾翔俊;芦玲巧;马立权;蒋东桥;穆晶;王晓燕;张立克;唐朝枢;郝刚
来源:
中国医学科学院学报 2007 年 29卷 6期
标签:
11,12-环氧二十碳三烯酸 缺血/再灌注损伤 钙调节蛋白 预处理 后处理
目的 观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)预处理与后处理对缺血/再灌注(IR)大鼠心肌钙调节蛋白的影响,探讨11,12-EET心肌保护的作用及其机制.方法采用Langendorff离体灌流装置,通过停灌40 min/复灌30 min复制大鼠心肌IR损伤模型.将33只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、IR组、EET预处理组(Pre-EET)及EET后处理组(Post-EET).采用BL-420生物信号采集系统监测心功能,比色法检测肌浆网Ca2+-ATPase变化,半定量RT-PCR方法检测钙泵(SERCA)、磷酸受纳蛋白(PLB)、兰尼碱受体2型(RyR2)及1,4,5-三磷酸肌醇受体2型(IP3R2)表达变化.结果 Pre-EET及Post-EET组与IR组相比,心功能改善、Ca2+-ATPase活性增高(P<0.05,P<0.01);IP3R2表达增强,PLB表达降低(P<0.05,P<0.01);Pre-EET组SERCA表达增强(P<0.05).Pre-EET与Post-EET组间差异无显著性;各组RyR2表达差异无显著性.结论 11,12-EET预处理与后处理具有拮抗IR损伤的作用,这与其诱导肌浆网IP3R2表达上调,PLB表达下调以及改善Ca2+-ATPase的活性有关;同时,预处理肌浆网SERCA表达上调,也可能是其抗IR损伤机制之一.