目的:研究微小RNA-23b(miR-23b)是否通过靶基因Cxcl12调控肾性高血压.方法:通过miR-23b基因敲除(miR-23b KO)小鼠,运用RT-qPCR、ELISA、HE染色、PAS染色、免疫组化、彩色多普勒血流成像(CDFI)、肾皮质磁共振成像(MRI)等方法,观察分析miR-23b对肾脏的影响,通过RNA测序(RNA-Seq)技术分析miR-23b靶基因的变化,萤光素酶报告基因实验测定靶基因.结果:从临床中发现肾病综合征患者miR-23b表达水平降低(P<0.01),为了探讨miR-23b与肾病综合征的相关性,对miR-23b KO小鼠的研究发现,miR-23b基因敲除后,小鼠出现尿微量白蛋白显著升高(P<0.05).通过CDFI和肾皮质MRI测得miR-23b基因敲除后小鼠肾脏血管阻力指数显著升高(P<0.01),肾皮质变薄(P<0.05).通过ELISA确定miR-23 KO小鼠血清中肾素和血管紧张素蛋白表达显著增高(P<0.05).对miR-23b KO小鼠肾脏组织的RNA-Seq发现,肾脏总体变化基因与TargetScan数据库中的miR-23b靶基因有交集,GO Term分析发现这些交集的基因主要富集于血流.RT-qPCR结果显示,与健康人群相比,肾病综合征患者Cxcl12基因表达水平显著升高(P<0.01),同时miR-23b KO小鼠Cxcl12基因表达水平也较WT小鼠显著升高(P<0.05).体外萤光素酶报告基因实验表明,miR-23b过表达可以显著抑制Cxcl12萤光素酶活性(P<0.01),

作者：李响；于闪闪；胡艳玲；王天贺；李洪志；赵冰海；邱德来；王会岩

来源：中国病理生理杂志 2021 年 37卷 4期