目的:探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,AST IV)对由氧化应激损伤引起的线粒体功能障碍以及细胞凋亡的作用及机制.方法:体外培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,用过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)诱导建立氧化应激模型,分为PBS组、模型组(H2O2组)和H2O2+AST IV组.应用ATP检测试剂盒检测细胞内ATP水平;用线粒体膜电位检测试剂盒JC-1检测细胞线粒体膜电位变化;应用Western blot法检测线粒体呼吸链上的complex I～V,分别为NADH:泛醌氧化还原酶亚基B8(NADH:ubiquinone oxidoreductase subunit B8,NDUFB8;complex I)、琥珀酸脱氢酶B(succinate dehydrogenase B,SDHB;complexⅡ)、泛醇-细胞色素C还原酶核心蛋白2(ubiquinol-cyto-chrome C reductase core protein 2,UQCRC2;complexⅢ)、细胞色素C氧化酶I(mitochondrially encoded cytochrome C oxidase I,MTCO1;complex IV)和ATP合酶F1亚基α(ATP synthase F1 subunit alpha,ATP5A;complex V),检测线粒体动力学分裂蛋白——磷酸化发动蛋白相关蛋白1(phosporylated dynamin-related protein 1,p-Drp1)和线粒体分裂蛋白1(mitochondrial fission protein 1,Fis1),以及融合蛋白——线粒体融合蛋白1(mitofusin 1,Mfn1)、Mfn2和视神经萎缩症蛋白1(optic atrophy protein 1

作者：于婧文；郭敏芳；李苏垚；孟涛；张海飞；杨德斌；宋丽娟；马存根；尉杰忠

来源：中国病理生理杂志 2022 年 38卷 9期