目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核因子-κB抑制蛋白-α(IκBα)在内毒素脂多糖(LPS)致新生大鼠肺出血发生机制中的作用.方法将48只7～10日龄Wistar大鼠分为LPS组和生理盐水(NS)组.LPS组腹腔注射LPS 5 mg/kg,按LPS ⑸浜蠊鄄斓氖奔浞治?0 min,1 h,2 h,4 h,8 h,16 h和24 h组,每组6只;NS组腹腔注射等量生理盐水作为对照.对鼠肺进行大体和光镜观察,分别采用酶联免疫吸附(ELISA)、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western Blot杂交法动态观察肺组织TNF-α蛋白和mRNA表达及IκBα表达的变化.结果 LPS注射后1 h可引起新生大鼠明显的肺出血及炎性改变.肺组织TNF-α蛋白含量从LPS注射后1 h增加,2 h达高峰;TNF-α mRNA的表达从LPS注射后 0.5 h 明显增强(P<0.01),2 h达高峰;而IκBα于LPS注射后 1 h 起表达很快减弱,明显低于NS组(P<0.05),8 h表达最弱(P<0.01).结论 LPS可致新生大鼠肺出血.新生大鼠肺出血可能与肺组织IκBα蛋白表达减弱,导致NF-κB活化、TNF-α基因转录上调及蛋白合成增加有关.
作者：蔡栩栩；吴文斌；杜悦；刘春峰；张红；卢岩；Yu-Kun HAN
来源：中国当代儿科杂志 2003 年 5卷 4期
